【2026年版】脳卒中後の痙縮エビデンス54本まとめ【セラピスト向け】

脳卒中を発症した後、「手足が突っ張って動かしづらい」「リハビリが進まない」と感じた経験はありませんか？その原因のひとつが、痙縮（けいしゅく）です。

痙縮は脳卒中サバイバーの30〜80%に発症し、手の機能や歩行、日常生活動作（ADL）を阻害する代表的な合併症です（Bandela ら 2026, AHA Scientific Statement）。しかし早期に介入すれば、拘縮や疼痛の発生を予防できる可能性があることが最新のエビデンスで示されつつあります。

本記事では、2022〜2026年の新規エビデンス35本＋以前の記事から継承した良質なエビデンス19本、合計54本に基づき、痙縮の病態生理・経過・評価・リハビリ介入・最新ガイドラインまでを網羅的にまとめました。

2023年版からのアップデートとして、以下の新セクションを追加しています。

• 病態生理の大幅強化：皮質脊髄路（CST）、病変-症状マッピング、相互抑制、persistent inward current
• 定量的評価：剪断波エラストグラフィー、myotonometry、sEMG、神経要素と非神経要素の分離評価
• 最新介入エビデンス：ボツリヌス療法、体外衝撃波（ESWT）、rTMS/tDCS、ロボット療法、ミラー療法、Dry Needling、rPMS
• 診療ガイドライン：Canadian Stroke Best Practice、VA/DoD 2024 CPG、脳卒中後痙縮特化ガイドライン

痙縮とは、脳卒中や脊髄損傷など上位運動ニューロン（中枢神経）にダメージを受けた後に生じる、筋緊張の異常な高まりのことです。意図していないのに肘や指が曲がってしまったり、膝やつま先が伸びてしまう現象として表れます。

Li SGら（2021）は、脳卒中後痙縮の定義と運動回復への干渉について包括的なレビューを発表しました。”真の運動回復”と”行動学的代償”を区別すること、痙縮が運動回復を阻害する複数の経路を整理している点が特徴です（Li ら 2021）。

さらに2025年のアップデートレビューでは、痙縮を含む上位運動ニューロン症候群の病態を、単純な反射亢進ではなく以下の複合現象として捉える枠組みが提唱されています（Chen ら 2025）。

• 下降路（皮質脊髄路・網様体脊髄路）の興奮-抑制バランスの変化
• 脊髄運動ニューロンにおけるpersistent inward current（持続性内向き電流）の延長
• 筋・腱組織の二次的な粘弾性変化（短縮・線維化）
• 中枢可塑性による皮質再編成と脊髄可塑性の相互作用

AHA（American Heart Association）が2026年に発表したScientific Statementでは、脳卒中サバイバーの30〜80%に痙縮が発症することが報告されています（Bandela ら 2026）。これは、臨床現場での有病率データ（30〜40%）を報告したPundikら（2019）の原著報告ともおおむね一致する値です（Pundik ら 2019）。

痙縮は以下の合併症を引き起こすことが知られています。

• 機能的な移動能力の低下
• 自立度の低下・介護者負担の増大
• 疼痛・関節可動域制限・皮膚損傷・関節拘縮
• 生活の質（QOL）の低下とリハビリ成果の制限
• 長期的な医療費の増大

Bethouxら（2015）による臨床管理のレビューも、痙縮がしばしば他の神経学的障害（特に麻痺）と併存し、評価と治療を複雑にすることを指摘しており、現在でも読む価値のある総論です（Bethoux 2015）。

痙縮のメカニズムは、大きく①中枢神経系の問題、②脊髄反射回路の変化、③筋骨格系の二次変化の3層で捉えると整理しやすくなります。

皮質脊髄路（Corticospinal tract: CST）は、運動皮質から脊髄運動ニューロンへ直接投射する唯一の下降路です。2024年のレビューでは、CSTの軸索リモデリングを促すことが痙縮治療の新たな戦略になる可能性が示唆されています（Huang ら 2024）。CSTの損傷は抑制性下降入力を減少させ、脊髄運動ニューロンの過興奮を引き起こします。

どの脳領域の損傷が痙縮を引き起こすのかについては、これまで複数の臨床研究が行われてきました。Cheungら（2016）は97名の脳卒中患者（うち51名が痙縮あり）を対象に、脳病変の部位・体積と上肢痙縮との関連を調査しました（Cheung ら 2016）。

また、Leeら（2019）は45名を対象に、痙縮に関連する脳病変部位を詳細に同定しました（Lee ら 2019）。内包後脚・基底核・視床周囲の病変が痙縮発症と強く関連することが一貫して報告されています。

さらに、Voxel-based Lesion-Symptom Mapping（VLSM）研究の体系的レビューでは、痙縮発現に関わる構造的ネットワークが特定されつつあり、脳深部刺激療法（DBS）の新たな標的候補として注目されています（Favre ら 2025）。

脳卒中後の虚血・出血による皮質・皮質下損傷は、下降路の抑制性入力を減少させ、脊髄回路の興奮-抑制バランスを崩します。その結果、伸張反射の脱抑制と筋緊張の増大が生じます（Chen ら 2025）。

拮抗筋間の相互抑制（Reciprocal Inhibition: RI）と、運動皮質内の短潜時皮質内抑制（Short-latency Intracortical Inhibition: SICI）は、随意運動の制御と回復に重要な役割を果たします（Fujiwara 2020）。

痙縮患者ではRIとSICIの双方が低下しており、リハビリ介入によるRI/SICIの改善が、運動機能回復と相関することが報告されています。神経伝達物質GABAが両者に共通するメカニズムとして関与しています。

近年注目されているのが、脊髄運動ニューロンにおけるpersistent inward current（PIC）の延長です。正常では短時間で消退する電流が延長することで、シナプス入力に対する運動ニューロンの反応が持続し、これが痙縮の一因となります（Chen ら 2025）。

痙縮肢では、神経要素だけでなく筋・腱組織そのものに構造的変化が生じます。超音波画像を用いた体系的レビューでは、脳卒中後の痙縮下肢において以下の変化が報告されています（Schillebeeckx ら 2021）。

• 筋厚の減少（筋萎縮）
• 筋束長（fascicle length）の減少（筋短縮）
• echo強度の増加（脂肪・結合組織の増加）
• 羽状角の変化

痙縮によって筋が短縮位で保持され続けると、サルコメアの消失と結合組織の増生が起こり、さらに筋が硬くなるという悪循環が生じます。この「神経性痙縮 → 不動 → 筋の短縮・線維化 → 機能性痙縮の悪化」のサイクルを断つことが、リハビリの重要な目標となります。

痙縮は運動機能（単関節運動・分離運動）や運動パフォーマンス（リーチ動作・歩行動作）と関係していることがわかっています。

Rech KDら（2020）は慢性期脳卒中患者を対象に、リーチ動作や歩行動作のkinematic計測とFMAなど臨床スケールの関係を調査しました（Rech ら 2020）。以下の関係が示されています。

• 痙縮の強さとリーチ動作時の肩・肘の関節可動域には負の相関
• 滑らかさを示すNumber of Movement Unitsには正の相関（痙縮強い→動作が滑らかでない）
• 痙縮の強さと体幹の前方変位には正の相関（痙縮強い→代償大きい）

Rechら（2020）の同研究では、歩行との関係も調査されており、足関節の痙縮とTimed Up and Go Test（TUG）のスコアが特に関連していることが報告されました。

Pundikら（2019）は、慢性期脳卒中において筋緊張増大と運動制御障害が併存することを報告し、痙縮と運動機能低下は独立した現象ではなく重なり合っているという重要な視点を提示しました（Pundik ら 2019）。

Abdollahiら（2015）は、慢性期脳卒中患者において膝伸展筋・足関節底屈筋のisokinetic muscle strengthと痙縮との関係を調査しました（Abdollahi ら 2015）。痙縮があると拮抗筋の協調が阻害され、筋出力が低下することが示唆されています。

Qinら（2019）は、立位と臥位で上肢痙縮の強さが変わることを報告しています（Qin ら 2019）。評価時の肢位を統一する重要性を示唆する臨床実践的な知見です。

痙縮の発症時期と経時変化は、リハビリ計画を立てるうえで重要です。AHA 2026年声明も、早期介入の窓は発症後3ヶ月以内であることを強調しています（Bandela ら 2026）。

Wissel Jら（2015）は、脳卒中後痙縮の早期発症予測因子をレビューし、発症から約6週間までに痙縮が出現する頻度が最も高いことを報告しました（Wissel ら 2015）。発症から3ヶ月までに新規発症するケースもあります。

Opheimら（2014）は、脳卒中発症後1年間にわたる上肢痙縮の有病率変化を追跡し、重症度・感覚運動機能・疼痛・可動域制限との関係を報告しました（Opheim ら 2014）。

Katoozianら（2018）も痙縮の発症時期と頻度を調査しており、これらの観察研究が3ヶ月以内の経過観察の重要性の根拠となっています（Katoozian ら 2018）。

Namら（2019）は韓国全国861例を対象にした多施設観察研究で、上肢痙縮の発症時期とその部位別差を報告しました（Nam ら 2019）。これは痙縮の発症時期に関する最大規模のデータのひとつで、”発症早期スクリーニング”の臨床指針の裏付けになっています。

発症後3ヶ月の時点で痙縮が認められない場合、その後新規に痙縮が発症する可能性は相対的に低くなります。一方で、「3ヶ月で大丈夫なら一生大丈夫」ではなく、定期的な再評価は必要です。

いったん痙縮が出現すると、未介入の場合は発症後3ヶ月頃まで徐々に増悪することが多いと報告されています（Wissel ら 2015・Katoozian ら 2018）。これが「早期介入」が重視される根拠のひとつです。

痙縮の発症リスクに関連する因子として、複数の研究で以下が報告されています（Wissel ら 2015・Opheim ら 2014・Nam ら 2019）。

• 発症早期（急性期〜回復期前半）の重度の運動麻痺
• 発症早期に低いFugl-Meyer Assessmentスコアを示した患者
• 感覚障害の合併
• 若年発症
• 大脳半球の広範な損傷、特に内包後脚・基底核の病変

AHAの2026年Scientific Statementは、痙縮発症後の早期介入が以下の点で有効である可能性を強調しています（Bandela ら 2026）。

• 筋・腱の二次変化（拘縮）の予防
• 疼痛発生の予防
• 機能回復のポテンシャル最大化
• 介護者負担の軽減

実際、EUBoSS試験の二次解析では、発症早期（中央値11日）にボツリヌス毒素を投与した群は、プラセボ群と比較して6ヶ月後の疼痛発生オッズ比が0.42、鎮痛薬使用オッズ比が0.35と、疼痛発生リスクを有意に低減する可能性が示唆されました（Lindsay ら 2026）。

痙縮の評価は、大きく臨床スケール（検査者が主観的に評価）と定量的評価（機器を用いた客観的測定）に分けられます。両者を組み合わせた多次元的評価が推奨されています。

Aloraini SMら（2015）は、脳卒中後の痙縮評価に用いる臨床測定法について包括的SRを行い、各スケールの妥当性・信頼性・反応性を体系的に整理しました（Aloraini ら 2015）。MAS・MTS以外にも複数のスケールが紹介されており、現在でも評価法選択の指針として有用です。

MASは世界で最も広く使われている痙縮評価スケールで、他動運動時の抵抗感を6段階（0, 1, 1+, 2, 3, 4）で評価します。簡便で特別な機器を必要としないのが利点ですが、以下の限界も指摘されています。

• 検査者の主観に依存し、検者間信頼性が中程度にとどまる
• 「痙縮」と「筋・腱の粘弾性変化」を区別できない（混合して評価している）
• 運動速度の変化に対する反応性が低い

MTSは運動速度をV1（ゆっくり）、V2（重力速度）、V3（速く）の3段階で変化させ、「V1でのROM（R2）」と「V3でcatchが出るまでの角度（R1）」の差分（R2-R1）が痙縮の指標になります。MASに比べて速度依存性をよく反映します。

Luoら（2020）は、MASとMTSに代表される臨床スケールが神経要素（反射）と非神経要素（筋・腱の粘弾性）を分離評価できないことを詳細に論じ、定量的評価の必要性を示しました（Luo ら 2020）。

他動運動中の筋電位を記録することで、伸張反射の亢進（神経要素）を客観的に評価できます（Luo ら 2020）。臨床研究では広く用いられています。

myotonometryは、手持ちプローブで筋表面に微小な機械刺激を加え、筋のtone、stiffness、elasticity、relaxation timeを定量化する手法です。2021年のメタ解析では、脳卒中患者における筋tone測定の級内相関係数（ICC）は上肢で0.915、下肢で0.785と高い検者内信頼性が報告されています（Garcia-Bernal ら 2021）。

超音波による剪断波エラストグラフィー（Shear Wave Elastography: SWE）は、筋組織内を伝播する剪断波の速度から筋stiffnessを絶対値（kPa）で定量化できる新しい評価法です。脳卒中後の上腕二頭筋・底屈筋におけるSWE計測の有用性が報告されています（Lehoux ら 2020）。

van der Veldenら（2022）は粘弾性・痙縮測定機器59研究のエビデンスレベルを評価し、多くがLevel I/II（少数例での信頼性評価）にとどまり、臨床的有用性を示す長期研究が不足していると指摘しました（van der Velden ら 2022）。

Guoら（2022）は技術支援痙縮評価の体系的レビューを行い、124研究から78の評価指標を抽出しました（Guo ら 2022）。機器の種類はロボット装置からゴニオメーターまで多岐にわたります。Aloraini（2015）の臨床スケールSRと合わせて読むと、臨床評価と機器評価の両面から痙縮を捉える俯瞰図が得られます。

Luoら（2020）は、sEMG（神経要素）とmyotonometry（非神経要素）を組み合わせた評価が、臨床スケールの限界を補完できると提唱しています（Luo ら 2020）。

2026年現在、脳卒中後痙縮に対する介入はエビデンスが大幅に蓄積されました。Bethoux（2015）の総論が痙縮管理の全体像を示し（Bethoux 2015）、2024年のGRADE評価に基づくBest Practice Guidelinesが、以下の11介入を「GRADE A」と判定しています（Suputtitada ら 2024）。

• ストレッチ（静的装具を含む）
• 経皮的電気神経刺激（TENS）
• 体外衝撃波療法（ESWT）
• 反復末梢磁気刺激（rPMS）
• ボツリヌス毒素A型（BoNT-A）
• その他（振動刺激・ミラー療法・ロボット療法など）

Adaら（2005）の古典的RCTは、発症早期の脳卒中患者に1日30分の肩関節外旋・屈曲位保持を6週間継続することで、外旋拘縮を予防できることを示しました（Ada ら 2005）。シンプルかつ実施可能性の高い介入として、今なお多くのガイドラインで引用されています。

ストレッチは痙縮管理の基本介入として複数のガイドラインで推奨されています。エビデンスは静的ストレッチ・装具・serial castingを含め蓄積されてきました。

Salazarら（2019）のSR+MAは、静的ストレッチと装具（positioning orthosis）が上肢痙縮と可動性の改善に有効であることをメタ解析で示し、これが後のGRADE A推奨の根拠となっています（Salazar ら 2019）。

Bani-Ahmed（2019）は、上位運動ニューロン障害患者の足関節管理における長時間筋ストレッチのエビデンスを体系的に評価しました（Bani-Ahmed 2019）。

2024年のBest Practice Guidelinesでも、静的ストレッチ＋静的装具がGRADE A推奨として明記されています（Suputtitada ら 2024）。

Steinら（2015）のSR+MAは、NMES（神経筋電気刺激）が脳卒中後の痙縮筋に対して可動域改善と筋緊張軽減に寄与することを示し、電気刺激療法の臨床応用の基盤を築きました（Stein ら 2015）。

Mahmoodら（2019）のSR+MAは、成人脳卒中患者においてTENSが痙縮軽減に有効であり、刺激強度・周波数・継続時間が効果に影響することを整理しました（Mahmood ら 2019）。

2025年のメタ解析では、17RCT・913例のデータから100Hz TENSが他の周波数よりも有意に痙縮を軽減することが示されました（Diao ら 2025）。

2026年の上肢TENS特化メタ解析では、上肢運動機能・痙縮・筋力・関節可動域・巧緻性のいずれにも効果が報告されています（Alashram 2026）。

rPMS・NMES・FES・TMSを比較した2025年のネットワークメタ解析（34研究・1476例）では、NMES+rPMS併用が上肢機能の改善に最も効果的でした。痙縮軽減にはrPMS単独が有効と報告されています（Keesukphan ら 2025）。Stein 2015・Mahmood 2019の古典的SRと合わせて、「効くことは確立、最適化のフェーズに移行」していることが読み取れます。

振動刺激は、全身振動（Whole-Body Vibration: WBV）と局所振動（Focal Muscle Vibration: FMV）の両方が用いられます。

Avvantaggiatoら（2021）のSRは、局所筋振動（LMV）に特化した包括的レビューで、脳卒中後の運動障害・痙縮改善への効果を整理しました（Avvantaggiato ら 2021）。

2023年MA（12RCT）：痙縮 SMD=-0.77、疼痛 SMD=-1.09、運動機能 SMD=+0.42（Zeng ら 2023）。

2025年MA（下肢7RCT）：下肢痙縮 SMD=-0.65（Li ら 2025）。

ボツリヌス毒素A型（BoNT-A）は、局所の筋に注射して神経筋接合部でアセチルコリン放出を阻害することで、筋緊張を選択的に低下させる治療法です。2024年のBest Practice GuidelinesでGRADE A推奨されています（Suputtitada ら 2024）。

35試験・3011例を対象にした薬力学モデル化メタ解析では、BoNT-Aの効果は注射後5週で最大（Emax）に達し、その後徐々に減弱することが示されました。各BoNT製剤（Onabotulinum、Abobotulinum、Incobotulinum）間の等価用量比も算出されています（Ojardias ら 2022）。

発症3ヶ月以内の早期介入に関する系統的レビュー（27研究・1658例）では、BoNT-Aを発症2〜12週に投与した10試験（794例）でMASおよびEMGによる痙縮の有意な軽減が一貫して報告されました（van Tilborg ら 2025）。

下肢BoNT-Aの歩行機能への効果に関する2025年のメタ解析（8RCT）では、equinovarus変形を含む下肢痙縮に対するBoNT-Aが、歩行機能のいくつかの指標を改善することが示されました（De Santis ら 2025）。

EUBoSS試験の二次解析（93例、発症中央値11日で介入）では、早期BoNT-Aが6ヶ月後の疼痛発生リスクをオッズ比0.42に低減、鎮痛薬使用リスクをオッズ比0.35に低減する可能性が示されました（Lindsay ら 2026）。

ESWTは、非侵襲的な機械的刺激を筋に与えることで痙縮を軽減する治療法です。focal型とradial型があり、いずれもBest Practice GuidelinesでGRADE A推奨されています（Suputtitada ら 2024）。

2025年のESWTメタ解析（13RCT・533例）では、MAS・ROM・MTSのすべてで短期および長期の有意な改善が示されました（Yang ら 2025）。

2024年のメタ解析（15研究・389例）では、ESWTが下肢痙縮だけでなく歩行能とQOLを改善し、下肢のpassive ROMを増加させることが示されました（Afzal ら 2024）。

2023年のメタ解析（13研究・677例）では、発症から45ヶ月以内の患者でESWTの四肢機能改善効果が大きいことが示されました（Ou-Yang ら 2023）。

rTMSは頭蓋外から磁場を用いて脳皮質を刺激する非侵襲的脳刺激法です。2022年の大規模メタ解析（42RCT・2108例）では、rTMSがMASスコアを有意に低下させ、特に10セッション以上と上肢痙縮に対して効果的であることが示されました（Fan ら 2022）。

2022年のメタ解析（13RCT・924例）では、陽極tDCSを他の療法と併用することで上肢痙縮の改善効果が得られ（SMD=-0.91）、20分以上の刺激で効果が確認されました。亜急性期と慢性期の両方で有効です（Huang ら 2022）。

2022年のCochrane Systematic Reviewでは、rPMSが脳卒中後のADLおよび機能改善に有効である可能性が示されました（Kamo ら 2022）。Best Practice GuidelinesでもGRADE A推奨されています。

Stroke誌2025年のUmbrella Review（16メタ解析・396RCT統合）では、RATの上肢機能（FMA）への効果は、従来療法と同量で比較した場合SMD=0.29、従来療法への上乗せで比較した場合SMD=0.42と報告されました（Park ら 2025）。

2025年の系統的レビュー（7RCT・229例）では、BoNT-A注射＋RATは、下肢で歩行能とバランスの改善を示しましたが、上肢では従来療法との差が限定的でした（Facciorusso ら 2025）。

2025年のメタ解析では、ミラー療法がMAS・Brunnstrom・Fugl-Meyer Assessmentのいずれも有意に改善することが報告されました（Tekeoğlu Tosun ら 2025）。

2023年の別メタ解析（15RCT・653例）では、能動運動療法との直接比較では痙縮改善効果に有意差はなかったものの、従来療法への上乗せで改善傾向が認められました（Muñoz-Gómez ら 2023）。

2025年のネットワークメタ解析では、鍼ベースの併用療法が脳卒中後痙縮と運動機能の改善に有効であることが示されました（Wang ら 2025）。

2024年のRCTでは、DNと運動療法の併用が手関節屈筋の痙縮と能動関節可動域（AROM）の改善に寄与することが報告されています（Babazadeh-Zavieh ら 2024）。

エビデンスに基づいた臨床判断のため、国際的な診療ガイドラインを知っておくことは重要です。2022年以降に発表された主要ガイドライン3本を紹介します。

カナダ脳卒中ベストプラクティス推奨第7版アップデート（2025）では、脳卒中リハビリテーションを包括的に推奨しており、上肢・下肢・バランス・移動・ADL・痙縮・転倒リスク・嚥下障害までを網羅しています（Salbach ら 2026）。

米国退役軍人省（VA）・国防省（DoD）の2024年脳卒中リハビリテーション臨床実践ガイドラインは、GRADEシステムを用いた47の推奨を提示しています（Eapen ら 2025）。

2024年発表の「Best Practice Guidelines for the Management of Patients with Post-Stroke Spasticity」は、2000年から2023年までのエビデンスをGRADE評価し、11のGRADE A治療を特定しています（Suputtitada ら 2024）。

1. ストレッチ運動
2. 静的ストレッチ＋装具（positional orthosis）
3. 経皮的電気神経刺激（TENS）
4. 体外衝撃波療法（ESWT）
5. 反復末梢磁気刺激（rPMS）
6. ボツリヌス毒素A型（BoNT-A）
7. その他複数の非薬物療法

本記事で引用した54本の文献（2022〜2026年の新規エビデンス35本＋2023年版から継承した良質な文献19本）を、セクション別にまとめます。著者名またはPMIDリンクをクリックするとPubMedへジャンプします。

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※ 本記事は2026年4月21日に、2023年版から全面アップデートしました。2022〜2026年の新規エビデンス35本を加えると同時に、2023年版から継承した19本についても、研究疑問が異なる場合や読者への情報価値が高い場合は維持しました。エビデンスの信頼性向上のため、掲載内容は定期的に見直しを行っています。